Lektine

Lektine sind Proteine die in Algen, Pilzen, Bakterien, Tieren und Pflanzen vorkommen. In der menschlichen Ernährung kommen vor allem pflanzliche Lektine vor, auf die sich dieser Artikel konzentriert. Pflanzen setzen diese Proteine als Abwehrmechanismus ein, um sich vor Insekten, Pilzen, Parasiten, Viren oder Bakterien zu schützen. Lektine binden an Zuckermoleküle, die in der Oberfläche der Krankheitserreger oder deren Organe vorhanden sind. Dort wirken die Lektine toxisch, indem sie Zellteilungen hemmen, das Wachstum und intrazelluläre Prozesse der Krankheitserreger verhindern, was letztendlich zu ihrem Tod führt. Darüber hinaus können Lektine sowohl bei Insekten als auch beim Menschen die Aufnahme anderer Nährstoffe (wie z.B. Eisen, Zink, Kalzium und Magnesium) verhindern, weshalb sie auch als Antinährstoffe bezeichnet werden.  

Diese Eigenschaft kann zu Mangelerscheinungen wie Müdigkeit, Schwächegefühl, Muskelkrämpfen, Konzentrationsstörungen, beeinträchtigter Immunfunktion, verzögerter Wundheilung oder Hautproblemen führen. Darüber hinaus können Lektine akute oder chronische toxische Wirkungen auf den Menschen haben. Sie stehen im Verdacht, Autoimmunerkrankungen zu begünstigen, zeigen auf der anderen Seite aber auch Potenzial als geeignete Wirkstoffe gegen Krebs [5]. 

• Antimikrobiell 
• Antiviral 
• Antibakteriell 
• Antikanzerogen 
• Antiparasitär 
• Aufnahmehemmung anderer Nährstoffe 
• Gerinnungshemmend 
• Immunstimulation 

Hülsenfrüchte wie Kichererbsen, Linsen und verschiedene Bohnen (z. B. Sojabohnen, Limabohnen, schwarze Bohnen, Ackerbohnen, Mungobohnen) sowie Getreide wie Weizen, Reis und Amaranth enthalten hohe Mengen an Lektinen. Darüber hinaus sind Lektine auch in Samen (z. B. Sesam, Chiasamen), Nüssen, Früchten (z. B. Holunderbeeren und Jackfrucht) und Gemüse (z. B. Erbsen, Tomaten, Paprika, Auberginen und Kartoffeln) enthalten [1, 7]. 

Der Lektingehalt von Hülsenfrüchten, insbesondere von Bohnen und Linsen, kann durch verschiedene Zubereitungs- und Verarbeitungsmethoden verringert werden. Einweichen, Fermentieren, Keimen, Kochen und Autoklavieren (Dampfgaren unter Druck) sind Methoden, die sich zur Reduzierung des Lektingehalts bewährt haben [7]. Beispielsweise konnte bei der Herstellung von Sauerteigbrot gezeigt werden, dass die Teigfermentation durch Bakterien wie Fruktolaktobazillen oder Latilaktobazillen dazu beiträgt, den Lektingehalt im Weizen (Weizenkeimagglutinin) zu reduzieren [12].  

Es wird empfohlen, Hülsenfrüchte für eine Dauer von 10 bis 12 Stunden einzuweichen und anschließend 10 bis 60 Minuten zu kochen [1]. 

Lektinfreie Ernährung 

Wie in Abschnitt 9.1 Chronische Toxizität - Autoimmunerkrankungen beschrieben, haben Lektine einen Einfluss auf die Entstehung und Entwicklung von Autoimmunerkrankungen. Für Betroffene wird daher eine möglichst lektinfreie oder zumindest lektinarme Ernährung unter Berücksichtigung lektinreduzierender Zubereitungsarten empfohlen [10, 3].  

 Lektinfreie Lebensmittel finden sie in der angeführten Tabelle.1: 

• Menschen mit Autoimmunerkrankungen  
• Menschen mit gastrointestinalen Störungen 

Akute Toxizität 

Lektine sind als Anti-Nährstoffe bekannt, da sie im Verdacht stehen, die Aufnahme anderer Nährstoffe zu behindern [6]. Darüber hinaus haben sie aufgrund ihrer Fähigkeit, sich an Kohlenhydrate zu binden, das Potenzial, rote Blutkörperchen im menschlichen Körper zu verklumpen. Diese Verklumpung kann zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses führen und möglicherweise zu thromboembolischen Ereignissen beitragen. Darüber hinaus können Lektine gastrointestinale Beschwerden wie Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall verursachen [7]. 

Chronische Toxizität - Autoimmunerkrankungen

Bei übermäßigem Verzehr, insbesondere bei Personen mit gestörter Enzymaktivität, können Lektine über verschiedene Mechanismen wie Störung der Darmpermeabilität, Kreuzreaktionen und Bindung an lektinähnliche Rezeptoren zur Entstehung und Entwicklung verschiedener Autoimmunerkrankungen beitragen [10].  

Störung der Darmpermeabilität und Leaky-gut-syndrom 

Unverdaute Lektine können sowohl an Darmbakterien als auch an Darmzellen (Epithelzellen) binden. Die Bindung an die Darmzellen kann Entzündungen auslösen und die sogenannten „tight junctions“ beschädigen, die die Darmzellen miteinander verbinden. Dies kann zum „Leaky-Gut-Syndrom“ führen. Dadurch wird die Darmschleimhaut durchlässiger und mögliche Giftstoffe, Nahrungsbestandteile und Bakterien können in den Blutkreislauf gelangen und eine Immunreaktion auslösen. Das „Leaky-Gut-Syndrom“ ist ein Schlüsselfaktor bei Autoimmunerkrankungen. Darüber hinaus führt die Bindung von Lektinen zu einer vermehrten Freisetzung von Lipopolysacchariden (Zellwandbestandteile in Bakterien), was zu einer erhöhten Darmpermeabilität führt und mit zahlreichen Erkrankungen wie der alkoholischen Fettleber oder Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht wird [8, 2].  

Kreuzreaktion 

Die aufgenommenen Lektine gelangen über den Darm in die Blutbahn. Auf diese Weise können sie zu verschiedenen Geweben wie Leber, Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse, Herzmuskel, Gehirn, Brust und Prostata transportiert und sich an die Oberfläche der Gewebe binden. Dabei können Lektine eine Immunreaktion auslösen. Bei der Immunreaktion greifen von dem Immunsystem produzierte Antikörper (z.B. IgA und IgG) die Lektine und das körpereigene gebundene Gewebe an wodurch die Entstehung und Entwicklung von Autoimmunerkrankungen gefördert wird [10].  

In einer in vitro (im Reagenzglas) Studie von Vojdani et al. wurde die Reaktivität von lektinspezifischen Antikörpern mit verschiedenen Gewebeantigenen, darunter Immunglobulin G (IgG), A (IgA), M (IgM) und E (IgE) untersucht. Dazu wurden Blutproben von 500 gesunden Probanden entnommen und in vitro mit 62 verschiedenen Gewebsantigenen in Kontakt gebracht. Hinsichtlich der Reaktivität gegenüber Lektinen zeigten die Ergebnisse, dass Weizenkeimagglutinin (ein Lektin aus Weizenkeimen) die höchste Reaktivität gegenüber den Gewebsantigenen aufwies. Andere Lektine wie Phytohämagglutinin aus roten Bohnen, Sojaagglutinin und Erdnussagglutinin zeigten ebenfalls eine hohe Reaktivität. Der prozentuale Anstieg der Antikörper gegen verschiedene Lektine lag bei den Blutspendern zwischen 12 und 16 %. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die IgM-Antikörper mit dem Rheumafaktor korrelieren, einem Antikörper, der häufig bei Personen mit rheumatoider Arthritis erhöht ist [9].  

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Antikörper, die durch unverdaute Lektine gebildet werden, an der Entstehung und Entwicklung von Autoimmunerkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis beteiligt sein können. Der Nachweis dieser Antikörper, insbesondere von Immunglobulin A und G, kann helfen, die störenden Lebensmittel zu identifizieren und in einem weiteren Schritt aus der Ernährung des Patienten zu entfernen [10].   

 Aktivierung von Immunzellen 

Lektine können über verschiedene Rezeptoren wie Dectin-2, Lectin-C-Rezeptoren (CLR) oder Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4), die sich auf der Oberfläche verschiedener Immunzellen befinden, binden. Diese Bindung löst Signalwege aus, die zu einer verstärkten Entzündung führen, was wiederum ein wesentlicher Faktor bei Autoimmunerkrankungen ist [4].   

Beispielsweise binden Lektine an einen Lektin-C-Rezeptor namens CD161. Dieser befindet sich auf der Oberfläche von Immunzellen, den so genannten CD4-positiven T-Helferzellen (Th17 und Th1). Diese Immunzellen sind für die Ausschüttung bestimmter Proteine (z.B. Interleukin 17) verantwortlich, die Entzündungsreaktionen auslösen und eigentlich für die Kommunikation innerhalb des Immunsystems zuständig sind. Bei Menschen mit Autoimmunerkrankungen wie Arthritis kann diese Produktion jedoch fehlerhaft sein, was eine unangemessene Immunantwort auslöst, die zu einer verstärkten Entzündung im Gelenk führt. Binden Lektine an den CD161-Rezeptor, können Th17 und Th1 vermehrt gebildet werden und die Gelenkentzündung verschlimmern [10]. 

Diese Studienergebnisse zeigen, dass Lektine einen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf von Autoimmunerkrankungen haben können. Klinische Studien am Menschen stehen jedoch für viele Autoimmunerkrankungen noch aus.

Lektinhaltige Lebensmittel wie Hülsenfrüchte, Obst und Gemüse sind eine wichtige Quelle für essentielle Aminosäuren, probiotische Ballaststoffe, Vitamine, Mineralstoffe und Antioxidantien. Diäten, die reich an Hülsenfrüchten, Obst und Gemüse sind, haben nachweislich positive Auswirkungen auf verschiedene Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetesprävention und Gewichtsmanagement.   

Darüber hinaus wird einigen pflanzlichen Lektinen selbst eine positive Wirkung bei Krebs zugeschrieben [7]. 

Krebs  

Die mögliche antikanzerogene Rolle pflanzlicher Lektine wird in der Krebsforschung intensiv diskutiert. 

Tier- und in vitro (im Reagenzglas) Studien deuten darauf hin, dass pflanzliche Lektine den Zelltod der Krebszelle begünstigen und Gene herunterregulieren können, die für die Bildung verschiedener Krebsarten verantwortlich sind. Dies wurde z. B. in in vitro-Studien an menschlichen Brustkrebszellen, Darmkrebszellen und lymphoblastischen Leukämiezellen beobachtet, die mit pharmakologischen Dosen von Mistellektin, das aus Misteln, Bohnen oder Kartoffeln extrahiert wird, behandelt wurden.  

Ein weiteres Beispiel ist das Lektin Concanavalin A, das aus Jackbohnen gewonnen wird. Es förderte die Selbstzerstörung menschlicher Melanomzellen. 

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Lektine in pharmakologischen Dosen das Tumorwachstum hemmen können [11]. Diese Dosierungen, können mit einer normalen lektinreichen Ernährung nicht erreicht werden. Auch hier liegen klinische Studien am Menschen noch nicht vor.  

Um den Lektingehalt in der Nahrung zu reduzieren, empfiehlt es sich, Hülsenfrüchte wie unter Punkt 5 beschrieben zuzubereiten. Insbesondere Personen mit empfindlichem Darm oder Autoimmunerkrankungen sollten auf eine möglichst lektinfreie oder lektinarme Ernährung achten. Mangelerscheinungen sind dadurch nicht zu befürchten, da die Tabelle von lektinfreien Lebensmittel unter 6.1. zeigt, dass auch ohne lektinhaltige Lebensmittel genügend Mikro- und Makronährstoffe für den Körper zur Verfügung stehen. 

Studien und Primärquellen

[1] Adamcová, A., Laursen, K. H., & Ballin, N. Z. (2021). Lectin Activity in Commonly Consumed Plant-Based Foods: Calling for Method Harmonization and Risk Assessment. Foods, 10(11), 2796. https://doi.org/10.3390/foods10112796 

[2] Aleman, R. S., Moncada, M., & Aryana, K. J. (2023). Leaky Gut and the Ingredients That Help Treat It: A Review. Molecules, 28(2), 619. https://doi.org/10.3390/molecules28020619 

[3] Gundry, S. R. (2018). Abstract P238: Remission/Cure of Autoimmune Diseases by a Lectin Limite Diet Supplemented With Probiotics, Prebiotics, and Polyphenols. Circulation, 137(suppl_1), AP238–AP238. https://doi.org/10.1161/circ.137.suppl_1.p238 

[4] Lepenies, B., & Lang, R. (2019). Editorial: Lectins and Their Ligands in Shaping Immune Responses. Frontiers in Immunology, 10, 2379. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02379 

[5] Mishra, A., Behura, A., Mawatwal, S., Kumar, A., Naik, L., Mohanty, S. S., Manna, D., Dokania, P., Mishra, A., Patra, S. K., & Dhiman, R. (2019). Structure-function and application of plant lectins in disease biology and immunity. Food and Chemical Toxicology, 134, 110827. https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.110827 

[6] Panacer, K., & Whorwell, P. J. (2019). Dietary Lectin exclusion: The next big food trend? World Journal of Gastroenterology, 25(24), 2973–2976. https://doi.org/10.3748/wjg.v25.i24.2973 

[7] Petroski, W., & Minich, D. M. (2020). Is There Such a Thing as “Anti-Nutrients”? A Narrative Review of Perceived Problematic Plant Compounds. Nutrients, 12(10), Article 10. https://doi.org/10.3390/nu12102929 

[8] Vojdani, A., Afar, D., & Vojdani, E. (2020a). Reaction of Lectin-Specific Antibody with Human Tissue: Possible Contributions to Autoimmunity. Journal of Immunology Research, 2020, 1438957. https://doi.org/10.1155/2020/1438957 

[9] Vojdani, A., Afar, D., & Vojdani, E. (2020b). Reaction of Lectin-Specific Antibody with Human Tissue: Possible Contributions to Autoimmunity. Journal of Immunology Research, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/1438957 

[10] Vojdani, A., & Vojdani, E. (2021). The Role of Exposomes in the Pathophysiology of Autoimmune Diseases I: Toxic Chemicals and Food. Pathophysiology, 28(4), Article 4. https://doi.org/10.3390/pathophysiology28040034 

[11] Yau, T., Dan, X., Ng, C. C. W., & Ng, T. B. (2015). Lectins with Potential for Anti-Cancer Therapy. Molecules, 20(3), 3791–3810. https://doi.org/10.3390/molecules20033791 

[12] Tovar, L. E. R., & Gänzle, M. G. (2021). Degradation of Wheat Germ Agglutinin during Sourdough Fermentation. Foods, 10(2), 340. https://doi.org/10.3390/foods10020340  

Allgemeine Quellen: (nicht mit Nr. im Text versehen; Bsp.: Bücher, andere Portale) 

1. Katoch, R., & Tripathi, A. (2021). Research advances and prospects of legume lectins. Journal of Biosciences, 46(4), 104. https://doi.org/10.1007/s12038-021-00225-8 
2. Mishra, A., Behura, A., Mawatwal, S., Kumar, A., Naik, L., Mohanty, S. S., Manna, D., Dokania, P., Mishra, A., Patra, S. K., & Dhiman, R. (2019). Structure-function and application of plant lectins in disease biology and immunity. Food and Chemical Toxicology, 134, 110827. https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.110827 

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