Inhaltsverzeichnis

Kurzbeschreibung

Seit den 1920er Jahren werden ketogene Diäten oder sehr kohlenhydratarme Ernährungsformen als Therapie bei Epilepsie eingesetzt. In einigen Fällen konnte die Einnahme von Medikamenten komplett gestrichen werden. Bei kindlicher Epilepsie, ist sie sogar Teil der bis dato gültigen medizinischen Leitlinie, welche gerade in Überarbeitung ist. Weiterhin wurden “Low Carb” Ernährungsformen 1960 als eine Methode zur Adipositasbehandlung bekannt. In den letzten Jahren wurden viele weitere präventive und therapeutische Effekte der ketogenen Ernährung nachgewiesen.

Die Aussicht, durch eine Änderung der Nahrungszufuhr, pharmazeutische Behandlungsmethoden zu reduzieren oder sogar überflüssig zu machen und damit ihre teils erheblichen lebenslangen Nebenwirkungen zu umgehen, verdient somit eine ernsthafte Überlegung.

Ketogene Ernährung (KE):

Klassische KE:

Die KE trägt das Hauptmerkmal einer Reduzierung der Kohlenhydratzufuhr auf maximal 50 g pro Tag bzw. in der strengsten Form auf unter 20 g. Die Hauptnährstoffquellen sind Fette und Ballaststoffe. Fette bestehen aus einem Molekül Glycerin und drei Fettsäuremolekülen. Der geringe Glycerinanteil kann nur zu ca. 10 % in Glukose umgebaut werden, wohingegen die Fettsäuren zur Ketonkörperproduktion herangezogen werden. Ziel ist es, den Körper dazu zu bringen, seinen Energiebedarf statt aus Glukose, vorrangig bzw. ausschließlich aus Fett und den daraus im Körper aufgebauten Ketonkörpern zu beziehen. Ketonkörper werden von der Leber während der Glukoseneubildung (Gluconeogenese), welche durch Fasten, Hungern sowie einer KE ausgelöst wird, produziert. Diese Verlagerung des Stoffwechsels wird Ketose genannt.

Die durchschnittliche Makronährstoffverteilung sieht wie folgt aus:

  • 80 % Fette
  • 15 % Eiweiß
  • 5 % Kohlenhydrate

Hilfreich ist es, die Einhaltung dieser Ernährungsform bzw. den Zustand der Ketose mittels der im Körper vorhandenen Ketonkörperkonzentration regelmäßig im Urin, Blut und/oder Atem zu testen. Ab einer Ketonkörperkonzentration von ca. 4 mmol/l werden Ketonkörper als Energiequelle statt Glukose genutzt [1].

Auf dem Speiseplan stehen: viel fetter Fisch, Gemüse, Eier, qualitativ hochwertige Fette und Öle sowie Fleisch. Auf Zucker wird komplett verzichtet. So ist auch das meiste Obst tabu, da es Zucker enthält.

MCT-basierte KE

Mittelkettige Triglyceride (MCTs) gelangen direkt über die (Leber-)Pfortader in die Leber, wohingegen der ansonsten länger dauernde Transport von langkettigen Triglyceriden (LCTs) zur Leber über das lymphatische System erfolgt. MCTs erzeugen im Körper mehr Ketonkörper als die überwiegend in Nahrungsfetten vorkommenden LCTs. Dies führt dazu, dass bei einer MCT-basierten KE der Kohlenhydratanteil etwas höher sein darf als bei der klassischen KE und dennoch der Stoffwechselzustand der Ketose erhalten bleibt. Kennzeichnend für diese Ernährungsform ist somit die zusätzliche Aufnahme von MCT-Öl und/oder Kokosöl, welches ca. 16 % ketogene MCTs enthält. Diese Form der KE kann, durch den höheren Kohlenhydratanteil, helfen vielfältigere Gerichte im Essalltag einzubauen und somit ein langfristiges Durchhalten im Vergleich zur klassischen KE fördern.

Die durchschnittliche Makronährstoffverteilung sieht wie folgt aus:

  • ca. 70 – 75 % Fette (ca. 60 % LCTs & 10 – 15 % MCTs)
  • ca. 10 – 15 % Eiweiß
  • ca. 15 – 20 % Kohlenhydrate

Low Carb Ernährung (LCE):

Low Carb Ernährungsformen schränken ebenfalls die Kohlenhydrataufnahme ein, jedoch sind im Vergleich zur ketogenen Ernährung bis zu 100 g bzw. 150 g Kohlenhydrate am Tag erlaubt. Die Hauptnährstoffquellen verteilen sich auf Fette und Eiweiße. Wobei meist mehr Eiweiße und weniger Fette aufgenommen werden, als bei der KE. Da Proteine im Stoffwechsel zu ca. 50 % in Glukose umgebaut werden können und auch der höhere Kohlenhydratanteil im Vergleich zur KE vermehrt zu Glukose als Energiesubstrat im Körper führt, bleibt die Stoffwechselumstellung auf eine Ketose aus.

Es gibt unterschiedliche Ansätze einer LCE, welche sich durch die Makronährstoffverteilung und die Qualität bzw. Quelle der jeweiligen (Makro-)Nährstoffe unterscheiden.

LOGI Methode:

Der Begriff steht in Deutschland für “LOw Glycemic and Insulinemic Diet” und bezeichnet eine Ernährung welche trotz Kohlenhydratverzehr den Blutinsulin- sowie den Blutzuckerspiegel niedrig hält. Dabei wird bei den Kohlenhydratquellen auf einen niedrigen glykämischen Index (GI) bzw. niedrige glykämischen Last (GL) geachtet. Der GI ist ein Maß für die blutzuckererhöhende Wirkung eines Lebensmittels welches 50 g Kohlenhydrate beinhaltet im Vergleich zur blutzuckererhöhenden Wirkung von 50 g reiner Glukose. Bei der GL wird die tatsächliche bzw. realistische Verzehrsmenge eines kohlenhydrathaltigen Lebensmittels mit einbezogen. Dies erfolgt mittels Angabe der blutzuckererhöhenden Wirkung pro 100 g Lebensmittel. Beispielsweise haben Weißbrot und Wassermelone den selben GI von ca. 75, aber man müsste ca. 1.000 g Wassermelone essen um auf denselben Kohlenhydratgehalt wie bei ca. 100 g Weißbrot zu kommen. Die realistische Verzehrsmenge einer Portion Wassermelone von ca. 150 g hat dabei nur eine GL von 8, wohingegen ein Weizenbrötchen von ca. 60 g eine GL von 18 hat.

Die Lebensmittelauswahl der LOGI-Methode orientiert sich an einer 4-stufigen Lebensmittelpyramide, welche die Gewichtung der empfohlen Lebensmittelgruppen darstellt.

Die durchschnittliche Makronährstoffverteilung sieht wie folgt aus:

  • 40 – 50 % Fette
  • 20 – 30 % Eiweiß
  • 20 – 30 % Kohlenhydrate

Stufe 1 (höchster Anteil im Speiseplan, ca. 2/3) beinhaltet verschiedene Gemüsesorten, Pilze, gesundheitsförderliche Fette und zuckerarme Früchte. In der Stufe 2 geht es weiter mit proteinreichen Nahrungsmitteln wie Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte, welche ca. 1/3 der Ernährung ausmachen. Die Lebensmittel der Stufe 3, wie Vollkornprodukte, Kartoffeln und Reis, sollen nur in Maßen genossen werden. Auf Stufe 4 stehen Weißmehlprodukte, süße Getränke, Süßigkeiten usw. auf welche, wenn möglich, verzichtet werden sollte. Der Schwerpunkt liegt dabei jeweils auf stärke- und zuckerarme, ballaststoff- und wasserreiche Vertreter jeder Stufe.

Flexi Carb Prinzip:

Eine Lösung, seinen Ernährungsstil an die heutige Lebensweise individuell anzupassen, bietet das “Flexi Carb-Prinzip“ nach Prof. Dr. oec. troph. Nicolai Worm. Durch die Umsetzung seines Konzepts einer modernen mediterranen Ernährung bleibt trotz dem heutigen (westlichen) Lebensstil die Gesundheit erhalten und wird darüber hinaus mit Genuss verbunden.  

Weg von dogmatischen prozentualen Makronährstoffverteilungen, hin zu einer flexiblen Anpassung der Nährstoffzufuhr an die jeweils unterschiedlichen individuellen Lebensbedingungen, bleiben alle essenziellen (lebensnotwendigen) Mikronährstoffe (Vitamine und Mineralstoffe), Ballaststoffe und sekundären Pflanzenstoffe enthalten. Da sich die tägliche Kalorienaufnahme am jeweiligen Verbrauch und Körpergewichtsziel orientiert und Kohlenhydrate (KH) nicht zu den essenziellen Nährstoffen gehören, sind diese beim Flexi-Carb-Prinzip die individuell anzupassenden Parameter. Dabei werden die Nahrungsmittel so zusammengestellt, dass sich eine niedrige glykämische Last ergibt. Analog der ebenfalls im deutschen Raum durch Prof. Dr. oec. troph. Nicolai Worm bekannten LOGI-Methode. Im Unterschied zur LOGI Methode berücksichtigt das Flexi-Carb-Prinzip noch mehr den individuellen Kohlenhydratverbrauch bzw. jeweiligen Bewegungslevel und eignet sich schwerpunktmäßig zur präventiven Dauerernährung für Gesunde bzw. für (noch) “gesunde” übergewichtige mit und ohne bereits vorhandene Stoffwechselstörungen. Ziel ist hierbei, u.a. einmal abgespeckte Kilos, dauerhaft fern zu halten bzw. erst gar nicht anwachsen zu lassen.           

In der Praxis orientiert sich die Lebensmittelauswahl an der Flexi-Carb-Pyramide. Die Pyramidenstufen geben je nach Position das Mengenverhältnis der jeweiligen Lebensmittelkategorien zueinander an. Insgesamt werden vier Kriterien mit einbezogen, wobei die mengenmäßig am häufigsten zu verzehrenden Lebensmitteln an der Pyramidenbasis zu den 1. energieärmsten (< 125 kcal / 100 g), 2. kohlenhydratärmsten (< 12 g / 100 g), 3. nährstoffdichtesten und 4. am wenigsten verarbeiteten zählen. Je weiter oben Richtung Pyramidenspitze ein Lebensmittel steht, desto mehr weicht es von diesen Kriterien ab.   

Zur Auswahl für den (noch) gesunden Anwender stehen drei unterschiedlichen “Carb-Typen”, die je nach individuellem Lebensstil den entsprechenden Kohlenhydrat- und Engergiebedarf flexibel berücksichtigen. Daneben gibt es eine speziell für therapeutische Zwecke sehr niedrige Carb-Stufe, welche den Körper in die physiologische Ketose versetzt.    

Carb 50: < 50 g / KH pro Tag             =>  für therapeutische Zwecke 

Carb 100:  < 100 g / KH pro Tag        =>  für übergewichtige, bereits an Diabetes, Insulinresistenz, Bluthochdruck

                                                                         oder Fettstoffwechselstörungen erkrankte, Bewegungsmuffel und Menschen mit

                                                                         erhöhtem Insulinresistenzrisiko (energiereduziert)

Carb 150: < 150 g / KH pro Tag          => für normalgewichtige Bewegungsmuffel und Übergewichtige die 3-4 x wöchentliche

                                                                        30-45 Minuten Sport treiben (energieausgeglichen)

Carb 200: < 200 g / KH pro Tag        =>  für gesunde Schlanke die mind. 4x wöchentlich 60 Minuten Sport treiben

                                                                         (energieausgeglichen) 

Ergänzend zu den Carb-Stufen stehen 12 Flexi-Carb-Regeln, welche zusätzlich zur Praxisanwendung der jeweiligen Lebensmittel den Umgang mit Getränken, Bewegung, Sonnenlicht und Schlaf berücksichtigen. Darunter auch der Hinweis, dass mit ca. einer Stunde Sport 50 g Kohlenhydrate (dazu) verdient werden können.  

Aktins Diät:

Die Aktins Diät wird in vier Phasen unterteilt, wobei jede Phase eine unterschiedliche Kohlenhydratmenge erlaubt:

Phase 1: 20 – 25 g KH/Tag für 14 Tage (Stoffwechsel wird in die Ketose versetzt)

Phase 2: 25 – 50 g KH/Tag; Erhöhung der KH um 5 g/Woche bis ca. 50 g/Tag erreicht

(Stoffwechsel kehrt meist in den “Glukosemodus” zurück)

Phase 3: 50 – 80 g KH/Tag; Erhöhung der KH bis Gewichtsverlust stockt bzw. Idealgewicht erreicht

Phase 4: 80 – 100 g KH/Tag (lebenslange Durchführung)

Hinsichtlich der prozentualen Aufnahmeverteilung von Fetten und Proteinen macht die Aktins Diät keine Vorschriften. Jedoch wird im Vergleich zu einer KE auf mehr Protein und weniger Fett gesetzt.

Der Fokus in der Lebensmittelauswahl liegt bei Obst, Gemüse, gesunden Fetten und Fleisch. Kohlenhydratquellen wie Getreide und Kartoffeln sollten nur in Maßen genossen werden.

Mediterrane Ernährung

Die mediterrane Ernährung ist eine “Low Carb light” Version der kohlenhydratreduzierten Ernährungsformen und eignet sich als Einstieg in die weitere/strengere Low Carb Ernährung oder auch bei sehr gutem Gesundheitszustand als präventive Dauerernährung. Sie ist ein guter Kompromiss zwischen “No Carb” und zu vielen Kohlenhydraten.

Auf dem Speiseplan stehen viel frisches Gemüse, Fisch und mageres Fleisch sowie hochwertige Pflanzenöle (vor allem Olivenöl) ergänzt mit max. 100 g komplexen ballaststoffreichen Kohlenhydraten aus z.B. Vollkornprodukten, Hafer und Pseudogetreiden wie Quinoa.

2 Ketogener Stoffwechsel

Physiologische Ketose:

Wird einige Tage die Kohlenhydrataufnahme auf unter 50 g pro Tag reduziert, leeren sich die Glukosereserven/Glykogenspeicher der Leber und das Zentralnervensystem (ZNS) ist gezwungen auf alternative Energiequellen zurückzugreifen. Bei gleichzeitig fettreicher Ernährung werden in den Mitochondrien der Leber hohe Spiegel an Ketonkörpern aus den Fettsäuren gebildet. Zu den Ketonkörpern zählen Aceton, Acetoacetat und ß-Hydroxybutyrat. Diese Ketonkörper werden über eine Umwandlung zu Acetyl-CoA zugänglich für den Citratzyklus und somit als Energiequelle in Form von Adenosintriphosphat (ATP) nutzbar. Weiterhin sorgt Acetyl-CoA im Rahmen des Citratcyklus auch für den Aufbau organischer Körperbestandteile (Anabolismus).

Dieser Stoffwechselvorgang, welcher hauptsächlich Fett als Energiequelle nutzt, wird Ketose oder auch Ketogenese genannt und umgangssprachlich als Hungerstoffwechsel bezeichnet. Der Körper wird generell in den “Fettverbrennungsmodus” umgestellt und greift zusätzlich zum Fettangebot aus der Nahrung auf vorhandene Fettdepots des Körpers zurück. Ebenfalls tritt dieser physiologische Zustand bei längerem, zeitlich begrenztem Fasten bzw. Nahrungskarenz ein und wird hierbei teils bewusst zur Umstellung in den Fettverbrennungsmodus genutzt.

Spannend ist zudem, dass Ketonkörper im Vergleich zu Glukose mehr Energie produzieren können [2]. Auch die reduzierte Glykämie (Glukosemenge im Blut) bleibt im physiologischen Bereich, da Glukose durch die Proteinaufnahme aus glukogenen Aminosäuren sowie durch die Fettaufnahme aus Glycerin freigesetzt wird [3]. Diese geringen Glukosemengen im Blut können im gesunden Körper in die Zellen aufgenommen werden.

Unphysiologische Ketoazidose:

Auch bei Diabetes Mellitus Typ 1 nutzt der Körper den ketogenen Stoffwechselweg. Wobei er in diesem Fall, unphysiologisch und als Ketoazidose bezeichnet, den Blut pH-Wert in den sauren Bereich verschiebt. Durch die körperliche Unfähigkeit Glukose aus einer meist zudem kohlenhydratreichen Ernährung in die Zellen aufzunehmen, bildet der Körper in seiner Not zusätzlich aus Proteinen und Fetten weitere Glukose und kurbelt den über ein physiologisches Maß hinausgehenden Fettsäureabbau zu Ketonkörpern an, um die benötigte Energie zu gewinnen. Dies wiederum führt in der Konsequenz zu stark erhöhten Blutglukosespiegeln, einer unphysiologisch hohen Ketonkörperkonzentration sowie zu der Blut pH-Wertverschiebung mit weiteren negativen Auswirkungen auf den gesamten Stoffwechsel.

Weiterhin kommt es bei Alkoholikern zu dieser als Ketoazidose bekannten Stoffwechselentgleisung, hier treffen meist exzessiver Alkoholkonsum und eine geringe Nahrungsaufnahme aufeinander. Auslösend für die Entgleisung scheint ein relativer Insulinmangel, eine durch den Ethanolabbau gehemmte Glukoneogenese, sowie eine zusätzliche adrenerge Stimulation (Aktivierung des sympathischen Nervensystems) durch Dehydratation und Nahrungskarenz zu sein [4].

Hauptmerkmale einer Ketoazidose sind ein schwerer Insulinmangel sowie eine Stoffwechselübersäuerung durch die stark erhöhte Ketonkörper-Konzentration und kommt eigentlich nur bei entsprechender Vorerkrankung bzw. Vorbelastung vor. Eine KE im Gesunden bzw. im Patienten mit ärztlicher Überwachung bleibt im physiologischen Bereich der Ketose. Folgende Tabelle verdeutlicht die Unterschiede einer physiologischen KE im Vergleich zu einer Ketoazidose [1, 5]:

Blutwerte Ernährung

gemäß offiziellen Empfehlungen

Ketogene

Ernährung

Diabetische Ketoazidose
Glukose (mg/dl) 80-120 65-80 >300
Insulin (µU/l) 6-23 6,6-9,4 0
Ketonkörperkonz. (mM/l) 0,1 7/8 >25
pH 7,4 7,4 <7,3

3 Therapeutische und präventive Einsatzgebiete

Unsere typische westliche Ernährungsweise ist mit (leeren) Kohlenhydraten wie Weißbrot, Pommes, Pasta, Pizza und Co. überladen. Hinzu kommt ein Übermaß an zuckerhaltigen Nahrungsmitteln, Süßigkeiten und stark gesüßten Getränken. Dies führt zu einer ständigen Überflutung des Blutes mit Zucker. Dies wird leider aktuell durch unflexible Ernährungsempfehlungen von Ernährungsgesellschaften in Kombination mit jederzeit preiswerten und schnell verfügbarem “Junk Food” gefördert.

Es ist längst bekannt, dass ein Zuviel an Zucker im Blut auf Dauer schädlich für unser Gehirn ist. So zeigte bereits 2013 eine Studie an gesunden Nicht-Diabetikern, dass ein höherer Blutzuckerspiegel, gemessen über den Langzeitblutzuckerwert HBA1c, direkt mit einer schlechteren Lern- und Gedächtnisleistung korreliert [6].

Eine KE führt zu einer Stabilisierung des Blutzuckerspiegels. Die Nutzung von Ketonkörpern als Energiequelle hat den entscheidenden Vorteil, dass die Verstoffwechselung insulinunabhängig erfolgt. Dies führt zur Schonung der Bauchspeicheldrüse und beugt der Entstehung von Glukosestoffwechselstörungen wie z.B. Insulinresistenz und damit verbundene Folgeerkrankungen (Diabetes, Alzheimer etc.) vor. Des Weiteren wird durch den abnehmenden bzw. geringen Insulinspiegel weniger Fett eingelagert.

Neurologische Erkrankungen (z.B. Epilepsie, Demenz, Alzheimer = Diabetes Typ 3)

Der Einsatz von ketogenen Diäten zur Epilepsietherapie ist mittlerweile schulmedizinisch anerkannt [7, 8, 9]. Neue Untersuchungen lassen auf weitere therapeutische Einsatzgebiete einer KE innerhalb der neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer Demenz, Parkinson, Autismus, Multiple Sklerose, Neurotrauma, Kopfschmerzen, Schlafstörungen und Gehirntumoren schließen [10].

Durch die Erhöhung der ATP-Spiegel sowie verringerte Bildung von oxidativ wirkenden reaktiven Sauerstoffspezies in neurologischen Geweben durch Ketonkörper, wirken diese neuroprotektiv (nervenzellschützend) [11]. Des Weiteren wird die Bildung mehrfach ungesättigter Fettsäuren durch Ketonkörper stimuliert. Diese spielen eine Rolle bei der Erregbarkeit von Neuronen (Nervenzellen) und folglich bei der Verhinderung von Krampfanfällen [12].

In einem Tiermodell der Alzheimer-Krankheit konnte nachgewiesen werden, dass eine KE zu einer besseren mitochondrialen Funktion, weniger oxidativem Stress und auch weniger ß-Amyloid-Ablagerungen im Vergleich zu einer “normalen” Ernährung führt [13].

Mittlerweile ist bekannt, dass das Gehirn ein insulinabhängiges Organ ist. Das Auftreten von Demenz und Depressionen hängt u.a. eng mit einer Insulinresistenz des Gehirns zusammen [14]. Der durch die Insulinresistenz entstehende Glukose- und somit Energiemangel stürzt das Gehirn in eine Energiekrise [15]. Liegt im Körper bereits eine Insulinresistenz vor, führt diese zu einer Verringerung des Insulintransports ins Gehirn. Auch die Eigenproduktion des Gehirns von Insulin wird gehemmt. Insulin ist im Gehirn vor allem für Gedächtnisprozesse im Hippocampus besonders wichtig. Diese das Großhirn betreffende Insulinresistenz wird auch als Diabetes Typ 3 bezeichnet. Somit kann die Alzheimer Demenz eine Folge von Diabetes Mellitus Typ 2 sein, aber auch unabhängig davon isoliert als Insulinmangel im Gehirn auftreten. Da eine KE und/oder LCE eine Insulinresistenz vorbeugen sowie durch die KE insulinunabhängig Ketonkörper als Energiequelle für das Gehirn nutzbar werden, wird das hohe therapeutische und präventive Potential dieser Ernährungsformen im Hinblick der Alzheimer Demenz deutlich.

Besonders die MCT-basierte KE scheint eine äußerst wirksame, praktikable und vor allem auch nebenwirkungsfreie Präventions- und Behandlungsstrategien bei Alzheimer zu sein.

Diabetes Typ 2 (DT2) / Insulinresistenz

Das Hauptmerkmal des Diabetes Typ 2 (DT2) ist die Insulinresistenz, welche aber auch unabhängig eines DT2 bereits bei einem Teil der Allgemeinbevölkerung häufig unbemerkt vorliegt. Die Insulinwirkung in den Zellen ist dabei gestört, Muskelzellen können zirkulierende Glukose kaum aufnehmen und der größte Anteil der zirkulierenden Glukose wird in der Leber direkt in Fett umgewandelt, anstatt in der Skelettmuskulatur als Energielieferant genutzt zu werden. Dieses Fett gelangt als gesättigtes Fett in den Körperkreislauf bzw. wird überwiegend als viszerales Fett gespeichert und erhöht enorm das Risiko für Diabetes und Herzerkrankungen. Werden die Kohlenhydrate in der Ernährung so reduziert, dass diese nicht mehr in Fett umgewandelt werden können, verbessern bzw. verschwinden die Symptome der Insulinresistenz [1].

Eine große Anzahl von Studien zeigte bei DT2 Patienten eine signifikante Verbesserung vieler Stoffwechselparameter unter Einhaltung einer ketogenen Ernährung [1]. Dabei kam es zu starken Gewichtsverlusten innerhalb weniger Wochen bei übergewichtigen DT2 Patienten [16], auch die Insulingabe konnte in dieser Studie abgesetzt werden. Zudem wirken sich höhere Ketonspiegel im Körper günstig auf die glykämische Kontrolle bei Diabetikern aus [17]. Ebenfalls verbesserten sich die Hämoglobin A1c (HbA1c) Werte und Lipidmarker (Triglyceride, LDL, HDL und Gesamtcholesterin) [18, 19]. Zusätzlich zum Absetzen des Insulins konnten andere Medikamente reduziert bzw. weggelassen werden [20].

Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass eine ketogene Nährstoffzusammensetzung im Rahmen einer isokalorischen Ernährung (eine bedarfsgerechte Kalorienmenge) bei Personen mit Insulinresistenz im Vergleich zu einer üblichen fettarmen Nährstoffzusammensetzung, zu erheblichen Verbesserungen der Marker für das metabolische Syndrom führte [21]. In neueren epidemiologischen Studien wurde sogar herausgefunden, dass das Risiko, an DT2 zu erkranken, ursächlich direkt mit der Zuckeraufnahme zusammenhängt, unabhängig von Bewegungsmangel oder Körpergewicht [22].

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Personen mit metabolischem Syndrom, Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 (alle Krankheiten der Kohlenhydratintoleranz) wahrscheinlich sowohl symptomatische als auch objektive Verbesserungen der Biomarker des Krankheitsrisikos sehen, wenn sie eine gut formulierte, sehr kohlenhydratarme Ernährung einhalten. Die Glukosekontrolle verbessert sich nicht nur, weil weniger Glukose zugeführt wird, sondern auch, weil sich die systemische Insulinsensitivität verbessert [1].

Gewichtsreduktion

Zweifellos gibt es starke Beweise, dass eine KE in der Therapie von Übergewicht wirksam ist. Die Theorien über den Erfolg der KE sind teilweise gegensätzlich. Einerseits wird vermutet, dass kohlenhydratarme Ernährungsformen keine metabolischen Vorteile haben und der Gewichtsverlust der Kalorienreduktion sowie dem höheren Sättigungseffekts von Proteinen zugeschrieben wird [23].

Im Gegensatz dazu zeigten Studien, bei welchen die Probanden eine kohlenhydratarme Ernährung einhielten, in den ersten 3-6 Monaten höhere Gewichtsverluste im Vergleich zu den Probanden einer ausgewogenen Ernährung nach den Richtlinien von Ernährungsgesellschaften [24, 25]. Der Gewichtsverlust durch KE wird u.a. durch folgende Faktoren beeinflusst:

  • Höherer Sättigungseffekt bzw. Verringerung des Appetits durch die Proteinaufnahme [23]
  • Appetithemmende Wirkung der Ketonkörper [26]
  • Auswirkungen auf appetitkontrollierende Hormone [27]
  • Verringerung der Lipogenese (Triglyceridbildung) und erhöhte Lipolyse (Fettabbau)

Weitere Auswirkungen einer KE auf die Gewichtsreduktion wurden auch im vorausgegangenen Thema “Diabetes Typ 2 (DT2) / Insulinresistenz” angesprochen.

Zudem wurden die Langzeitauswirkungen einer KE bei adipösen (stark übergewichtigen) Patienten mit einem Body-Mass-Index (BMI) > 35 kg/m² in einer Studie 2004 von M. Dashti et.al. untersucht. Diese kam zu dem Ergebnis, dass das Körpergewicht und somit der BMI durch eine KE signifikant gesenkt wurde, ohne dass signifikante Nebenwirkungen hinsichtlich der Langzeiteinhaltung der KE aufgetreten sind. Zudem kam es zu einer Senkung der Triglycerid-, LDL- und Blutzuckerspiegel und Erhöhung der HDL-Cholesterinspiegel [28].

Herzkreislauferkrankung

Die Reduzierung von Kohlenhydraten in der Ernährung hin zu einer physiologischen Ketose führte in vielen Studien zu signifikanten Verbesserungen der Blutfettwerte. Besonders ausgeprägt waren dabei die Normalisierung der Bluttriglyceridspiegel [29], aber es wurden auch signifikante positive Auswirkungen auf den Gesamtcholesterinspiegel beobachtet [30].

Darüber hinaus führte eine KE zu einer Volumenerhöhung der LDL Partikel, von welcher angenommen wird, dass sie das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko verringert [30]. Kleinvolumige LDL Partikel weisen eine höhere Atherogenität (Atherosklerose hervorrufend) auf.

Die Ernährung hat direkte Auswirkungen auf die gesamte endogene Cholesterinsynthese. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA-Reduktase (der pharmakologische Angriffspunkt für Statine) ist das Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese und wird durch Insulin aktiviert. Dies bedeutet, dass ein Anstieg des Blutzuckers und somit des Insulinspiegels zu einer Steigerung der endogenen Cholesterinsynthese führt. Den gegenteiligen Effekt hat eine Kohlenhydratreduktion der Nahrung, was die Verbesserung der Lipidprofile durch die physiologische Ketose und somit Vorbeugung und Verbesserungen von Herzkreislauferkrankungen erklärt.

4 Kritik

Werden KE mit proteinreichen Ernährungsformen gleichgesetzt, merken Kritiker eine mögliche Nierenschädigung aufgrund der hohen Stickstoffausscheidung während des Proteinstoffwechsels an [23]. Hier gehen die Ergebnisse von Studien auseinander, in Tierversuchen wurden Nierenschädigungen gefunden [31, 32] während in anderen Tiermodellen und auch Humanstudien selbst hohe Proteinmengen die Nierenfunktion nicht beeinträchtigten [33, 34]. KE enthalten nur relative Mengen an Protein, neuere Studien bei Mäusen zeigte sogar eine Rückbildung der diabetischen Nephropathie (Nierenerkrankung) durch eine KE [35].

Auch das Risiko einer möglichen Azidose (Übersäuerung) während einer KE ist bei Personen mit normaler Insulinfunktion praktisch nicht vorhanden, da das Insulin dafür sorgt, dass die Blutkonzentration der Ketonkörper 8 mmol/l nicht übersteigt.

Der Kardiologen-Verband des American College of Cardiology beurteilt die KE kritisch, da sie in einigen Studien zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins führte [36]. M. Dashti et.al. wiederum beobachtete 2006 in einer Langzeitstudie an fettleibigen DT2 Patienten mit hohem Gesamtcholesterin, welche über 56 Wochen eine ketogene Diät (< 20 g Kohlenhydrate/Tag) einhielten, eine signifikante Verbesserung des Gesamtcholesterins (-29 %), des HDL-Cholesterins (+63 %), des LDL-Cholesterins (-33 %) sowie der Triglyceride (-41 %) [19].

5 Umsetzungstipps

Die Eigenschaft von Fett als Geschmacksträger, was fettreiche Speisen besonders schmackhaft werden lässt, hilft bei der Einhaltung einer KE. Zudem haben fettbetonte wie auch eiweißreiche Mahlzeiten einen höheren Sättigungseffekt im Vergleich zu kohlenhydratreichen Mahlzeiten.

Falls die KE zu Beginn eine sehr große Herausforderung darstellt, ist es empfehlenswert, sich Stück für Stück heranzutasten. Liegt keine medizinische Dringlichkeit vor, kann der Einstieg über eine der Low Carb Ernährungsformen erfolgen. Des Weiteren stellt die MCT-basierte KE eine sehr gute Alternative zu klassischen KE dar, da hier mehr Kohlenhydrate aufgenommen werden dürfen und der Stoffwechsel trotzdem in der Ketose bleibt.

6 Studien und Quellenangaben

Studien und Primärquellen:

[1] Paoli, A et al. (2013) “Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3826507/

[2] Veech RL. (2004) The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14769489/

[3] Margriet AB Veldhorst, et.al. (2009) Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet https://academic.oup.com/ajcn/article/90/3/519/4597025

[4] Karen E.Aspry et.al. (2020) Very Low Carbohydrate and Ketogenic Diets and Cardiometabolic Risk https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/10/07/13/54/very-low-carbohydrate-and-ketogenic-diets-and-cardiometabolic-risk

[5] Paoli A et.al. (2012) Nutrition and Acne: Therapeutic Potential of Ketogenic Diets https://www.karger.com/Article/Abstract/336404

[6] Lucia Kerti, et al. (2013) Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippocampal microstructure. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000435561.00234.ee

[7] Vining EP. (1999) Clinical efficacy of the ketogenic diet. Epilepsy Res. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10584968/

[8] Neal EG, et al. (2008) The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18456557/

[9] Freeman JM, et al. (2008) crossover study of the efficacy of the ketogenic diet. Epilepsia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18717710/

[10] Stafstrom CE, Rho JM. (2012) The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321471/#B53

[11] Bough KJ, Rho JM. (2007) Anticonvulsant mechanisms of the ketogenic diet. Epilepsia. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17241207/

[12] Huffman J, Kossoff EH. (2006) State of the ketogenic diet(s) in epilepsy. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16822355/

[13] Van der Auwera I, et al. (2005) A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nutr Metab (Lond). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16229744/

[14] Razay G, Vreugdenhil A, Wilcock G. (2007) The metabolic syndrome and Alzheimer disease. Arch Neurol. Jan;64(1):93-6

[15] L Mosconi (2005) Brain glucose metabolism in the early and specific diagnosis of Alzheimer’s disease. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 32: pp 486–510. DOI 10.1007/s00259-005-1762-7

[16] Bistrian BR, et al. (1976) Nitrogen metabolism and insulin requirements in obese diabetic adults on a protein-sparing modified fast. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1278601/

[17] Gumbiner B, et al. (1996) Effects of diet composition and ketosis on glycemia during very-low-energy-diet therapy in obese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8604657/

[18] Saslow LR, (2017) An Online Intervention Comparing a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet and Lifestyle Recommendations Versus a Plate Method Diet in Overweight Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28193599/

[19] Dashti HM, et al. (2006) Long term effects of ketogenic diet in obese subjects with high cholesterol level. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16652223/

[20] Yancy WS Jr, et al. (2005) A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16318637/

[21] Volek JS, et al. (2008) Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19082851/

[22] Basu, Sanjay et al. (2013) “The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3584048/

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Allgemeine Quellen: (nicht mit Nr. im Text versehen; Bsp.: Bücher, andere Portale)