Eisen

Eisen ist ein essenzielles (lebensnotwendiges) Spurenelement und mit 3-5 g Gesamtmenge im Körper das häufigste Übergangsmetall im Menschen. Eisen ist für den Transport und die Speicherung von Sauerstoff zuständig, die Neubildung von roten Blutkörperchen und die Bildung von Zellenergie. Das Spurenelement trägt zu einer normalen Immunfunktion und einer normalen kognitiven Funktion bei und ist Kofaktor in antioxidativen Enzymsystemen. In großen Mengen kann Eisen aber auch prooxidativ wirken. 

Eisen verübt seine weitreichenden physiologischen Auswirkungen zu ca. 80 % über seine funktionelle Form in den so genannten Hämproteinen. Hämproteine sind Eisen-Protein-Komplexe, die als Zentralatom ein zweiwertiges Eisen-Ion binden. Dazu gehören Hämoglobin, Myoglobin und verschiedenste Oxidasen (Peroxidasen, Cytochrom-Oxidasen, uvm.). Die restlichen 20 % entfallen auf die Speicherformen Ferritin und Hämosiderin, die Eisen vor allem in der Leber, aber auch in der Milz, Darmschleimhaut und im Knochenmark speichern. Folgende Wirkungen können grob zusammengefasst werden: 

• Sauerstoffversorgung: Sauerstofftransport (Hämoglobin), Sauerstoffspeicherung im Muskel (Myoglobin) 
• Energiestoffwechsel: Energiegewinnung in den Mitochondrien, ATP-Produktion 
• Produktion von Hormonen und Neurotransmittern: Umwandlung von L-Tryptophan in 5-Hydroxy-Tryptophan, Synthese des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin, Produktion von Dopamin 
• Entgiftungsprozesse: Eisenhaltige Enzyme zur Beseitigung freier Radikale (Katalase) 
• Kofaktor antioxidativer Enzyme 
• Kollagensynthese: Regeneration von Knochen, Knorpel und Bindegewebe 

→ Fleisch/Wurst:  

• Blutwurst: 29 mg/100g 
• Schweineleber: 22 mg/100g, Kalbsleber: 8 mg/100g 
• Geflügel: 2,5 mg/100g 

→ Getreide: 

• Weizenkleie: 16 mg/100g, Weizenkeime: 7,6 mg/100g 
• Hirseflocken/Sesam: 9,5 mg/100g, Haferflocken: 4,2 mg/100g 

→ Nüsse/Kerne: 

• Kürbiskerne: 11 mg/100g 
• Pinienkerne/Leinsamen: 9 mg/100g 

→ Hülsenfrüchte/Gemüse: 

• Sojabohnen: 8,6 mg/100g 
• Linsen: 7 mg/100g, Bohnen weiß: 6 mg/100g 
• Spinat: 4 mg/100g, Fenchel/Brennnessel: 2,3 mg/100g 

Der menschliche Organismus verfügt über keine aktive Ausscheidungsmöglichkeit für Eisen. Der Eisenhaushalt wird im Unterschied zu bspw. Natrium und Kalzium allein darüber kontrolliert, wie viel an Eisen im oberen Dünndarm aufgenommen wird. Die Eisenresorption kann abhängig vom Eisenbedarf und geschlechtsspezifisch zwischen 6% beim Mann bzw. 12% bei der Frau schwanken. Bei einem Eisenmangel im Organismus kann sich die normale Resorptionsrate von 10-20% auf über 80% steigern. 

Eisenstoffwechsel: Nachdem Eisen vor allem in den Schleimhautzellen des Zwölffingerdarms und Leerdarms aufgenommen worden ist, wird es entweder als Eisenspeicherprotein Ferritin in den Zellen gespeichert, oder mit Hilfe des Transporteiweißes Mobilferrin in das Plasma überführt. Im Plasma wird Eisen dann auf das Eisentransportprotein Transferrin übergeben.  

Bei einem Eisenmangel ist die Konzentration an Transferrinrezeptoren erhöht. Die Transferrinsättigung (TSAT, engl. transferrin saturation) ist bei einem Eisenmangel in der Regel erniedrigt.  

Transferrin transportiert Eisen zu allen Zellen und Geweben. Es werden rund 70-90% des an Transferrin gebundenen Eisens für die laufende Produktion des Hämoglobins im Knochenmark gebraucht, welche den größten Teil unserer roten Blutkörperchen ausmachen. Die restlichen 10-30% werden für den Aufbau von Koenzymen und Enzymen (z.B.: des Cytochrom-Systems) herangezogen oder als Ferritin gespeichert. Ist die Kapazität des Speicher-Ferritins gesättigt, wird das überschüssige Eisen an das Protein Hämosiderin gebunden. Hämosiderin und Ferritin sind vor allem in Zellen der Leber, Milz und des Knochenmarks lokalisiert. Im Vergleich zu Ferritin, ist das Hämosiderin ein Eisenspeicher auf Dauer. Das bedeutet, dass Eisen für den Stoffwechsel nicht mehr aus Hämosiderin verfügbar gemacht werden kann. 

Zur Feststellung eines Eisenmangels werden vor allem Ferritin, Hämoglobin und Transferrin herangezogen. Eine Eisenmangelanämie liegt vor, wenn die Hämoglobinkonzentration unter dem Normwert liegt. Die Werte unterscheiden sich je nach Labor. Die Diagnostik gehört in die Hände eines erfahrenen Arztes, Heilpraktikers oder Eisenexperten. 

 → Ferritin: 20-120 (Frau) bzw. 30-300 µg/l (Mann) 

Der Ferritin-Wert ist der Indikator für Speichereisenmangel. Er gilt als Maßstab für den Füllungszustand der Speicher. Ein prälatenter Mangel liegt bei <30 µg/l vor. Ferritin-Werte >200 µg/l bei Frauen im gebärfähigen Alter und >350 µg/l bei Männern sollten unbedingt differentialdiagnostisch abgeklärt werden. 

Wenn eine Entzündung im Körper vorliegt, kann der Ferritin-Wert auch bei leeren Speichern verfälscht hoch sein. Daher sollte das C-reaktive Akutphasenprotein als Entzündungsparameter (=CRP) ebenfalls bestimmt werden. Der CRP-Wert sollte nicht höher als 0,5 mg/dl betragen. 

→ Hämoglobin: 12-16 (Frau) bzw. 13-17 g/dl (Mann) 

Der Hb-Wert gibt die Konzentration des roten Blutfarbstoffes im Blut an. Bei zu niedrigen Werten kann eine Anämie vorliegen. Dieser Wert sagt nichts über den Füllungszustand der Eisenspeicher im Körper aus. 

→ Transferrin: 200–360 mg/dl bei Erwachsenen 

Transferrin ist das Eisentransportprotein, das Eisen zu allen Zellen und Geweben transportiert. Ungefähr 70-90 % werden zur Bildung von Hämoglobin in das Knochenmark transportiert. 

→ Transferrinsättigung (TSAT): 15-45 % 

Dieser Wert ist ein Indikator für den Mangel an Funktionseisen (=Hämoglobin, Myoglobin). Ein Mangel kann bei einem Wert von <16 % festgestellt werden. Die TSAT zeigt an, wie sehr das Protein Transferrin mit Eisen beladen ist. Bei einem Eisenmangel ist die TSAT erniedrigt. Bei erhöhten Entzündungsparametern kann die TSAT ebenfalls erniedrigt sein, obwohl die Eisenspeicher voll sind. Mit der TSAT kann festgestellt werden, ob ein Eisenmangel vorliegt, auch wenn Entzündungen im Körper vorhanden sind. Dieser Wert kann morgens und nüchtern abgenommen am genauesten erhoben werden. 

→ Serum-Eisen: 40-160 µg/dl 

Dieser Wert hat wenig Aussagekraft, da er stündlichen Schwankungen und einem Tagesrhythmus unterliegt. Er wird auch dadurch beeinflusst, was am Tag vor der Blutabnahme gegessen wurde. 

Eisenmangel ist neben Vitamin D-, Vitamin A- und Jodmangel, die häufigste Mangelerscheinung von Mikronährstoffen. Da Eisen für die Sauerstoffversorgung essenziell ist, können Symptome weitreichend sein: 

• Klinisch manifeste Eisenmangelanämie (=Blutarmut) 
• Ermüdung, Erschöpfung, Infektanfälligkeit 
• Sinkende Leistungsfähigkeit, Konzentrationsstörungen 
• Atemnot bei Anstrengung 
• Innere Unruhe, Nervosität 
• Schwindel 
• Kopfschmerz 
• Kälteempfindlichkeit 
• Einrisse der Mundwinkel 
• Herzklopfen, schwacher & schneller Puls 
• Störung des Haar- und Nagelwachstums, Blässe der Haut 
• Restless-Legs-Syndrom: Eisen verbessert den Nervenbotenstoffwechsel [13] 
• Irreparable Intelligenzentwicklungsstörungen bei Kleinkindern 

Da es für Eisen keine aktiven Ausscheidungsmechanismen in unserem Körper gibt, kann eine zu hohe Aufnahme nicht durch eine entsprechend höhere Ausscheidung kompensiert werden. Eine ausreichende Eisenzufuhr ist zwar essenziell, zu viel Eisen führt jedoch zur vermehrten Entstehung freier Radikale. Auch die Entstehung bzw. Verschlechterung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson oder Alzheimer werden in Zusammenhang mit einer Eisenüberdosierung diskutiert. 

Die Versorgung mit dem essenziellen Nährstoff Eisen ist laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung (DGE) insgesamt als kritisch zu betrachten, da sie über die Ernährung oft nicht erreicht wird. In welchem Ausmaß ein Lebensmittel zur Eisenbedarfsdeckung beiträgt, ist nicht nur von seinem totalen Eisengehalt abhängig. Entscheidend ist, in welcher Bindungsform (Oxidationsstufe) das Eisen vorliegt und welche begleitenden Inhaltsstoffe in dem jeweiligen Lebensmittel vorhanden sind. Es wird zwischen Aufnahme-fördernden, und Aufnahme-hemmenden Inhaltsstoffen unterschieden, darauf wird weiter unten eingegangen. Für den Körper sind zwei verschiedene Oxidationsstufen von Eisen bedeutend, bezeichnet als Hämeisen und Nicht-Hämeisen. 

Hämeisen = zweiwertiges Eisen, kommt in tierischen Lebensmitteln vor. Es hat eine gute Bioverfügbarkeit von 15-35 %. Zweiwertiges Eisen ist im oberen Dünndarm besser löslich und resorbierbar. 

Nicht-Hämeisen = dreiwertiges Eisen, kommt v.a. in pflanzlichen Lebensmitteln vor. Es hat selten eine bessere Bioverfügbarkeit von >5 %. Dreiwertiges Eisen ist im schwach alkalischen Milieu des oberen Dünndarms nicht löslich und daher schwer resorbierbar. Zusätzlich befinden sich in pflanzlichen Lebensmitteln oft Aufnahme-hemmende Inhaltsstoffe. 

Die Resorption von Eisen ist nicht nur von einem intakten Darm und einer guten Löslichkeit abhängig, sondern von vielen weiteren hemmenden bzw. fördernden Faktoren. 

Aufnahme-fördernde Kofaktoren 

• Vitamin C fördert die Aufnahme von Eisen, indem es dreiwertiges Eisen in besser resorbierbares zweiwertiges Eisen umwandelt. Bereits 25 mg Vitamin C führen zu einer signifikanten Steigerung der Absorption [1]. 
• Vitamin A kann Eisen während des Verdauungsprozesses binden und es den Aufnahme-hemmenden Einflüssen von Phytaten und Polyphenolen entziehen. Vitamin A trägt zu einem normalen Eisenstoffwechsel bei. Studien ergaben, dass eine kombinierte Einnahme von Vitamin A und Eisen einen besseren Therapieerfolg zeigte, als die alleinige Eisen-Supplementation [2]. 
• Vitamin D ist wichtig für die Verwertung und Resorption von Eisen. Mehrere Studien beleuchten den Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel und dem Auftreten eines Eisenmangels bzw. einer Eisenmangelanämie. 
• Aminosäuren wie Methionin, Cystein und Lysin begünstigen die Reduktion von dreiwertigem Eisen in das besser lösliche zweiwertige Eisen 
• Magensäure: eine ausreichende Produktion von Salzsäure im Magen kann komplexes Eisen in besser verfügbares Eisen spalten. 

Aufnahme-hemmende Faktoren 

• Phytate in Getreide, Mais, Reis, Vollkorn- und Sojaprodukten [1] 
• Oxalate im Gemüse, vor allem im Spinat, Rhabarber und auch Kakao 
• Polyphenole, u.a. Tannine in Kaffee, schwarzem Tee, Rotwein [1] 
• Phosvitin im Eigelb [1] 
• Kalzium: bei einem Kalziumgehalt von 300-600 mg in der Nahrung wurde ein maximaler Hemmeffekt festgestellt [1] 
• Medikamente: aluminium-, magnesium- und kalziumhaltige Medikamente zur Neutralisation von Magensäure sowie Arzneimittel zur Senkung der Blutfette (Clofibrat, Colestyramin) können die Eisenresorption stark vermindern. 
• Proteinmangel in der Nahrung 

• Männer: 10 mg/Tag 
• Frauen: 15 mg/ Tag 
• Schwangere: 30 mg/Tag 
• Stillende: 20 mg/ Tag
  

Bei einer oralen Zufuhr können Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, harmlose Dunkelfärbung des Stuhls als Nebenwirkung auftreten. Bei einer Eiseninfusion kann es zu anaphylaktischen Reaktionen, Nesselsucht und Muskelschmerzen kommen. 

Wird das Eisenpräparat 0,5-1 h vor einer Mahlzeit mit einem Vitamin-C-haltigem Getränk oder Präparat eingenommen, ist die Bioverfügbarkeit am besten. Bei Magen-Darm-Beschwerden ist die Einnahme zu oder nach einer Mahlzeit verträglicher. Der gleichzeitige Verzehr von Kaffee, schwarzem oder grünem Tee, sowie Lebensmittel mit Aufnahme-hemmenden Inhaltsstoffen sollte möglichst vermieden werden.  

Die gleichzeitige Einnahme mit Vitamin C verbessert Resorption und Verträglichkeit. Eisen aus dem Curryblatt weist eine besonders gute Magen-Darm-Verträglichkeit auf. 

Absolute Gegenanzeigen für eine Eisensupplementierung sind genetische Eisenstoffwechselstörungen wie Hämochromatose oder Thalassämie. Diese können zu Ablagerungen und Schädigungen in den Organen führen, die als Siderose bezeichnet werden. 

Eisenverluste

In der Milz werden täglich rote Blutkörperchen abgebaut, wobei min. 20 mg Eisen freigesetzt werden. Diese werden fast vollständig wieder verwertet. Der natürliche Eisenverlust über abgeschilferte Epithelzellen des Magen-Darm-Trakts sowie über Haare, Nägel, Galle, Urin und Schweiß beträgt im Normalfall etwa 1-2 mg pro Tag.

Bei normaler Menstruation beträgt der Eisenverlust ca. 30 mg. Während der Geburt verliert der Körper ca. 200 mg Eisen. In der Stillzeit kommt es durch die Milchbildung ebenfalls zu einem Verlust, der durch das Ausbleiben der Menstruation teilweise kompensiert wird. Während einer Blutspende gehen ca. 250 mg Eisen verloren. 

Risikogruppen

• Schwangere haben einen doppelt so hohen Eisenbedarf. Der monatliche Blutverlust durch die Menstruation entfällt zwar, es werden jedoch rund 300 mg Eisen zusätzlich für den Fetus, 50 mg für die Plazenta und 450 mg für das Aufbringen des notwendigen, mütterlichen Blutvolumens gebraucht. Eisenmangel steigert nachweislich das Risiko für Frühgeburten, Entwicklungsstörungen und die Notwendigkeit von Bluttransfusionen [3]. 
• Stillende 
• Menstruierende Frauen: Bis zu 30 mg Eisen können pro Menstruation verloren gehen 
• Kinder und Jugendliche im Wachstumsprozess 
• Vegetarier/Veganer durch verminderten Eisengehalt in der Nahrung 
• Sportler verlieren über ihren Schweiß bis zu 0,5 mg Eisen pro Liter. Im Sport ist Eisen das am stärksten leistungsbegrenzende Spurenelement. Eisen ist wichtig für die physische Belastbarkeit eines Sportlers. 
• Ältere Menschen mit geringer Nahrungsaufnahme und Appetitverlust 
• Vitamin-D oder Vitamin-A-Mangel begünstigen einen Eisenmangel, da sie wichtig sind für dessen Verwertung und Resorption 
• Magen-Darm-Erkrankungen wie Zöliakie, Gastritis, Colitis 
• Schilddrüsenerkrankungen: Eisen steuert die Bildung von Schilddrüsenhormonen 
• Bulimie, Mangelernährung, Proteinmangel in der Nahrung 

Eisenmangel und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Kindern: 

Der erste Hinweis über die mögliche Effektivität einer Eisenergänzung bei ADHS stammt aus einer Untersuchung, welche bereits 2004 im JAMA-Journal publiziert wurde. In dieser wurde ein 3-jähriges Kind mit ADHS, Impulsivität und Schlafproblemen 8 Monate lang mit 80 mg Eisensulfat/Tag behandelt. Sein Serum-Ferritin-Level stieg von 13 ng/ml auf 102 ng/ml an. Auf der bekannten Conners`ADHS-Ratingskala für Eltern und Lehrer sanken die Werte von zuvor 30/32 auf 19/13 [6]. Während Serum Eisen, Hämoglobin, und Hämatokrit-Level in Kindern mit und ohne ADHS sich nicht unterscheiden, werden niedrige Serum-Ferritin-Level mit der Schwere von ADHS in Verbindung gebracht [7]. 

Auch in weiteren Eisen-Studien befasste man sich mit der Entstehung von ADHS. Während der genetisch vererbte Polymorphismus von Dopaminrezeptoren eine wichtige Rolle zu spielen scheint [4], können auch nicht-genetische Faktoren wie ein Mangel an Eisen zur Entstehung beitragen [5]. Im Rahmen einer Studie befassten sich Forscher mit dem Effekt einer Eisenergänzung auf Kinder mit ADHS. Hierfür wurden 23 nicht-anämische Kinder zwischen 5-8 Jahren mit Serum-Ferritin-Level < 30 ng/ml für 12 Wochen in zwei Gruppen aufgeteilt. Eine Gruppe erhielt 80 mg Eisensulfat/Tag, die andere Gruppe erhielt ein Placebo. In der Eisengruppe wurde eine signifikante Abnahme auf der ADHS-Ratingskala erreicht. Folglich scheint eine Eisenergänzung ADHS-Symptome bei Kindern mit niedrigem Serum-Ferritin-Level zu verbessern. Es sind jedoch weitere Untersuchungen notwendig [5]. 

Vitamin-D-Mangel und Eisenmangel als Risikofaktoren für die Entstehung von ADHS: 

In einer groß angelegten Studie aus Qatar, wurden 630 Kinder mit ADHS und 630 Kinder ohne ADHS im Alter von 5-18 Jahren herangezogen. Es wurden Parameter zur Erfassung des Gesundheitsstatus erhoben: Gewicht, Eisenstatus, Vitamin-D-Status, Kalzium, Magnesium, Phosphat-Level. Zwischen beiden Gruppen gab es einen statistisch signifikanten Unterschied im durchschnittlichen Vitamin-D-Level. 

Ergebnisse der ADHS-Gruppe versus Kontrollgruppe: 

• Vitamin D: 16,8 ng/ml versus 22,1 ng/ml 
• Serumeisen: 82,11 ng/ml versus 85,60 ng/ml 
• Ferritin-Level: 36,2 versus 38,2 ng/ml   
• Hämoglobin: 12,02 g/dl versus 12,89 g/dl 

Von 630 ADHS-Kindern hatten 116 (=18,4 %) einen schweren Vitamin-D-Mangel von <10 ng/ml. Diese Studie indiziert, dass niedrige Serum-Ferritin-Level und Vitamin-D-Mangel mit ADHS in Verbindung gebracht werden können [8]. 

Vitamin-D-Mangel in Zusammenhang mit Eisenmangel und Eisenmangelanämie: 

In Korea wurde anhand von 2526 Kindern und Erwachsenen zwischen 10-20 Jahren der Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel, Eisenmangel und einer Anämie untersucht. Hierfür wurden Serum-Ferritin-Level, Transferrinsättigung und Vitamin-D-Status erhoben. Die Resultate ergaben, dass der Vitamin-D-Mangel (<15 ng/ml) insbesondere in weiblichen Kindern bzw. Erwachsenen hoch war (ca. 51 %). Beim getrennten Auswerten der Geschlechter, zeigten weibliche Probanden einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und einem erhöhten Risiko an einer Anämie zu erkranken. 

Ein Vitamin-D-Mangel korrelierte dabei mit folgenden Faktoren: 

• 81 % höheres Risiko für Anämie 
• 94 % höheres Risiko für Eisenmangel 
• 2,2-faches Risiko für Eisenmangelanämie 

Schlussfolgerung der Autoren: „Ein Vitamin-D-Mangel ist bei gesunden weiblichen Kindern und Jugendlichen mit einem erhöhten Risiko für Anämie, insbesondere Eisenmangelanämie, verbunden [9].“ 

In vielen Reviews findet sich eine Einstimmigkeit darüber, dass ein Vitamin-D-Mangel im direkten Zusammenhang mit einer Anämie steht, wobei geklärt werden muss, ob dieser Mangel die Begründung, oder ein beiläufiger Co-effekt ist [10]. 

Eisenmangel und Restless-Legs-Syndrom: 

Das RLS, „Syndrom der unruhigen Beine“, ist eine neurologische Erkrankung, die alleine auftreten kann, oder mit Komorbiditäten wie Diabetes, Bluthochdruck oder Herzerkrankungen. Betroffene verspüren einen unbändigen Bewegungsdrang der Beine und verspüren oft ein unangenehmes Ziehen oder Kribbeln der Beine. Eisenmangel wird in der Entstehung von RLS eine entscheidende Rolle zugesprochen. Die Produktion vom Neurotransmitter Dopamin ist abhängig von einem eisenabhängigen Enzym (=Tyrosinhydroxylase). Bei RLS wird von einer reduzierten Aktivität dieses Enzyms ausgegangen. Die orale Eisentherapie wird hier als Mittel der Wahl empfohlen [17]. Dennoch bietet die Eisentherapie bei RLS-Patienten oft nur eine milde Verbesserung, da die Entstehung dieser Erkrankung sehr komplex ist und von vielen Faktoren abhängt. 

Eisenmangel und Schilddrüsenerkrankungen: 

Bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen wie Hashimoto oder Morbus Basedow richten sich charakteristischerweise körpereigene Antikörper gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase
(=TPO), welches die Produktion von Schilddrüsenhormonen beschleunigt. Dieses Enzym bindet in seinem aktiven Zentrum Eisen, weshalb es auch nur eisenabhängig funktioniert. Ein ausreichender Eisenstatus ist somit erforderlich, um die Synthese von Schilddrüsenhormonen gewährleisten zu können. Neben Selen, Jod und Vitamin D, ist also auch Eisen wichtig für die Schilddrüse. Zudem sind autoimmune Gastritis oder Zöliakie oftmals eine Komorbidität von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. Beide Krankheiten reduzieren die Eisenaufnahme, bzw. verursachen sie einen Eisenverlust, weswegen sich der Eisenmangel potenzieren kann. Niedrige Eisenvorräte können bei 5-10 % der Frauen zu einer Symptomresistenz beitragen, trotz bestehender Therapie mit Schilddrüsenhormonen. 

Mindestens 30–50 % der Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion (=Hypothyreose) und anhaltenden Symptomen, können einen verdeckten Eisenmangel aufweisen. In einem Review aus dem Jahr 2018 finden sich viele Belege und Hinweise darauf, dass der richtige Status von Eisen, Jod und Selen entscheidend ist für eine gesunde Schilddrüse [18].

Beispielsweise verbesserte die Wiederherstellung des Serum-Ferritin-Levels auf >100 ng/ml in einer kleinen Studie an 25 finnischen Frauen mit anhaltenden Symptomen einer Schilddrüsen-Unterfunktion, die Symptome bei zwei Dritteln der Probandinnen. Nachdem sie 6-12 Monate lang mit oralen Eisenpräparaten behandelt wurden, waren sie fast symptomfrei [19]. 

Studien und Primärquellen:

[1] Hallberg, L. & Hulthén, L. (2000). Prediction of dietary iron absorption: an algorithm for calculating absorption and bioavailability of dietary iron. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(5), 1147–1160. https://doi.org/10.1093/ajcn/71.5.1147 

[2] da Cunha, M. D. S. B., Campos Hankins, N. A. & Arruda, S. F. (2018). Effect of vitamin A supplementation on iron status in humans: A systematic review and meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 59(11), 1767–1781. https://doi.org/10.1080/10408398.2018.1427552 

[3] Breymann, C. (2015). Iron Deficiency Anemia in Pregnancy. Seminars in Hematology, 52(4), 339–347. https://doi.org/10.1053/j.seminhematol.2015.07.003 

[4] Faraone, S. V., Perlis, R. H., Doyle, A. E., Smoller, J. W., Goralnick, J. J., Holmgren, M. A. & Sklar, P. (2005). Molecular Genetics of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biological Psychiatry, 57(11), 1313–1323. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.024 

[5] Konofal, E., Lecendreux, M., Deron, J., Marchand, M., Cortese, S., Zaïm, M., Mouren, M. C. & Arnulf, I. (2008). Effects of Iron Supplementation on Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children. Pediatric Neurology, 38(1), 20–26. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.08.014 

[6] Konofal, E., Cortese, S., Lecendreux, M., Arnulf, I. & Mouren, M. C. (2005). Effectiveness of Iron Supplementation in a Young Child with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 116(5), e732–e734. https://doi.org/10.1542/peds.2005-0715 

[7] Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I. & Mouren, M. C. (2004). Iron Deficiency in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 158(12), 1113. https://doi.org/10.1001/archpedi.158.12.1113 

[8] Bener, A., Kamal, M., Bener, H. & Bhugra, D. (2014). Higher prevalence of iron deficiency as strong predictor of attention deficit hyperactivity disorder in children. Annals of Medical and Health Sciences Research, 4(9), 291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364604/ 

[9] Lee, J. A., Hwang, J. S., Hwang, I. T., Kim, D. H., Seo, J. H. & Lim, J. S. (2014). Low Vitamin D Levels Are Associated with Both Iron Deficiency and Anemia in Children and Adolescents. Pediatric Hematology and Oncology, 32(2), 99–108.https://doi.org/10.3109/08880018.2014.983623 

[10] Uwaezuoke, S. (2017). Vitamin D deficiency and anemia risk in children: a review of emerging evidence. Pediatric Health, Medicine and Therapeutics, Volume 8, 47–55. https://doi.org/10.2147/phmt.s129362 

[11] Klip, I. T., Comin-Colet, J., Voors, A. A., Ponikowski, P., Enjuanes, C., Banasiak, W., Lok, D. J., Rosentryt, P., Torrens, A., Polonski, L., van Veldhuisen, D. J., van der Meer, P. & Jankowska, E. A. (2013). Iron deficiency in chronic heart failure: An international pooled analysis. American Heart Journal, 165(4), 575–582.e3. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2013.01.017 

[12] Loncar, G., Obradovic, D., Thiele, H., Haehling, S. & Lainscak, M. (2021). Iron deficiency in heart failure. ESC Heart Failure, 8(4), 2368–2379. https://doi.org/10.1002/ehf2.13265 

[13] Beck-da-Silva, L., Piardi, D., Soder, S., Rohde, L. E., Pereira-Barretto, A. C., de Albuquerque, D., Bocchi, E., Vilas-Boas, F., Moura, L. Z., Montera, M. W., Rassi, S. & Clausell, N. (2013). IRON-HF study: A randomized trial to assess the effects of iron in heart failure patients with anemia. International Journal of Cardiology, 168(4), 3439–3442. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.04.181 

[14] Lewis, G. D., Malhotra, R., Hernandez, A. F., McNulty, S. E., Smith, A., Felker, G. M., Tang, W. H. W., LaRue, S. J., Redfield, M. M., Semigran, M. J., Givertz, M. M., van Buren, P., Whellan, D., Anstrom, K. J., Shah, M. R., Desvigne-Nickens, P., Butler, J. & Braunwald, E. (2017). Effect of Oral Iron Repletion on Exercise Capacity in Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction and Iron Deficiency. JAMA, 317(19), 1958. https://doi.org/10.1001/jama.2017.5427 

[15] Ponikowski, P., van Veldhuisen, D. J., Comin-Colet, J., Ertl, G., Komajda, M., Mareev, V., McDonagh, T., Parkhomenko, A., Tavazzi, L., Levesque, V., Mori, C., Roubert, B., Filippatos, G., Ruschitzka, F. & Anker, S. D. (2014). Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. European Heart Journal, 36(11), 657–668. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu385 

[16] van Veldhuisen, D. J., Ponikowski, P., van der Meer, P., Metra, M., Böhm, M., Doletsky, A., Voors, A. A., Macdougall, I. C., Anker, S. D., Roubert, B., Zakin, L. & Cohen-Solal, A. (2017). Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients with Chronic Heart Failure and Iron Deficiency. Circulation, 136(15), 1374–1383. https://doi.org/10.1161/circulationaha.117.027497 

[17] Wurzinger, B. & König, P. (2016). Eisenmangel, Müdigkeit und Restless-Legs-Syndrom. Wiener Medizinische Wochenschrift, 166(13–14), 447–452. https://doi.org/10.1007/s10354-016-0497-3 

[18] Rayman, M. P. (2018). Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proceedings of the Nutrition Society, 78(1), 34–44. https://doi.org/10.1017/s0029665118001192 

[19] Soppi,E (2015) Eisenmangel ist die Hauptursache der Symptompersistenz bei Patienten, die wegen Hypothyreose behandelt werden. Im 15. Internationalen Schilddrüsenkongress, Thyroid 25, A–74. Google Scholar 

Allgemeine Quellen (nicht mit Nr. im Text versehen; Bsp.: Bücher, andere Portale):

1. Mag. pharm. Gabriela Weiß, Leitende Redakteurin Kompetenzzentrum Valeo Vita GmbH
2. Aktories, K., Flockerzi, V., Förstermann, U. & Hofmann, F. B. (2022). Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie (13. Aufl.). Urban & Fischer. 
3. Gröber, U. (2018). Mikronährstoff-Beratung: Ein Arbeitsbuch. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. 
4. Gröber, U. (2010). Mikronährstoffe für die Kitteltasche: Metabolic Tuning – Prävention - Therapie (3. Aufl.). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. 
5. Schmiedel, V. (2019). Nährstofftherapie: Orthomolekulare Medizin in Prävention, Diagnostik und Therapie (4. Aufl.). Thieme Georg Verlag. 
6. Mutschler, E., Geisslinger, G., Kroemer, H. K., Menzel, S. & Ruth, P. (2012). 
7. Mutschler Arzneimittelwirkungen: Pharmakologie - Klinische Pharmakologie – Toxikologie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. 

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